Es war bereits früh bekannt, dass SARS-CoV2 zu einer systemischen Entzündungsreaktion und Gefäßschädigungen mit nachfolgenden Multiorgankomplikationen führen kann und dass das Spike-Protein direkt mit Endothelzellen interagieren und diese schädigen kann. Zum Mechanismus gibt es verschiedenen Theorien. Eine persistierende Endothelzelldysfunktion wird auch als Ursache für Long-Covid vermutet (Anm: Endothelzellen bilden als einschichtige Zellreihe die Innenauskleidung der Gefäßwände und sind u.a. für den Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe, Durchblutung, Blutgerinnung, Entzündungsregulation und die Neubildung von Gefäßen – z.B. bei Blutstillung oder Tumorentwicklung – essenziell. Eine Schädigung dieser einlagigen Zellschicht kann auch zu Blutungen führen).

Die Autoren untersuchten die Auswirkungen des Spike-Proteins (des Wuhan-Stammes) auf humane Endothelzellkulturen (aortalen und pulmonal-mikrovaskulären Ursprungs) unter physiologischen Strömungsbedingungen. Sie fanden eine langfristige Expression von Zelladhäsionsmarkern (wie ICAM-1) und Ausschüttung entzündungsfördernder Zytokine sowie eine persistierende Hochregulationen von Genen, die mit dem Komplement- und Gerinnungssystem assoziiert sind (Anm: was alles Blutgerinnung und Thrombosebildung sowie Entzündungsreaktionen fördert). Sie zeigten auch, dass nicht das gesamte SARS-CoV2-Virus für die Veränderungen notwendig ist, sondern das Spike-Protein allein ausreicht. Die Autoren sprechen von möglichen Langzeitfolgen durch das Spike-Protein auf das Endothel mit anhaltender Entzündung, erhöhter Apoptose (Anm: programmierter Zelltod), veränderter Antigen-Präsentation und erhöhter Thromboseneigung mit systemischen Auswirkungen.

Therapeutisch schlagen sie Substanzen zur Senkung der entzündungsfördernden Zytokine vor oder entzündungshemmende (Anm: und immunsupprimierende) Therapien mit etwa Kortison, Gerinnungshemmer wie Heparin oder endothelprotektive Substanzen wie Statine oder RAS-Hemmer.

Laut Autoren ist es unerlässlich, die Langzeitveränderungen in umfassenderen Studien an Tiermodellen oder SARS-CoV2-genesenen Personen zu untersuchen.

Anm: Die Tatsache, dass bei den SARS-CoV2-Impfungen unverständlicherweise genau dieses toxische Spike-Protein, noch dazu in voller Länge (was nicht notwendig gewesen wäre) als Impfstoff-Antigen ausgewählt wurde und alle oben angeführten Veränderungen damit auch durch das Impfspike ausgelöst werden können, wird von den Autoren mit keinem Wort erwähnt. Mittlerweile haben bereits unzählige Studien die Schädlichkeit auch des Impf-Spikes nachgewiesen, was auch den Autoren bekannt sein sollte. Dazu kommen Nachweise über die teilweise sehr lange Verweildauer der Impfspikes (derzeit bis zu 2 Jahre nachgewiesen; aggraviert durch rezidivierende Auffrischungs-Impfungen) mit Verteilung im gesamten Körper. Damit wäre eine Ergänzung des Studiendesign durch eine Impfstoff-Konfrontation der Endothelzellen wissenschaftlich erforderlich gewesen.

https://link.springer.com/article/10.1007/s10753-024-02208-x